近日，药学院姜虎林教授团队在权威期刊Advanced Materials（IF: 27.4）和工学学科顶尖期刊Advanced Science（IF: 14.3）相继发表组织纤维化治疗的系列最新研究成果。
组织纤维化是由于器官受损引发过度自愈反应，是组织内细胞外基质异常增多和过度沉积的病理过程。纤维结缔组织增生会导致实质细胞减少，持续进展可导致器官结构坏死和功能减退，乃至衰竭，严重威胁人类生命健康。
特发性肺纤维化是一种进行性且致命的肺部疾病，其进展受损伤性机械力的影响，最终破坏肺部机械微环境的稳态，导致肺泡功能障碍并进一步加重病情。由于纤维化肺部固有的机械敏感特性，II型肺泡上皮细胞会受到持续拉伸，过度活化的肌成纤维细胞在机械转导过程中也会形成恶性互作。该研究团队构建肺部靶向的纳米递送系统，一方面通过促进肺泡的修复和分化，有效降低了II型肺泡上皮细胞的机械张力；另一方面打破肌成纤维细胞收缩性与细胞外基质刚度之间的恶性循环，最终成功恢复肺部力学稳态，有效调控病理状态下肺部异常的机械力水平。相关工作以“Modulating Fibrotic Mechanical Microenvironment for Idiopathic Pulmonary Fibrosis Therapy”为题发表在Advanced Materials上。延边大学药学院博士生李雪娜为第一作者，姜虎林教授为本文唯一通讯作者，中国药科大学为唯一通讯单位。
全文链接：https://doi.org/10.1002/adma.202407661
调控肺部机械微环境治疗特发性肺纤维化的示意图
针对纤维化肝脏内“活化的肝星状细胞-受损的肝实质细胞”相互作用构成恶性循环的病理特点，姜虎林教授团队构建恶性循环逆转型药物递送系统，抑制TGFβ信号通路和抗氧化应激，从而抑制肝星状细胞活化并修复受损肝实质细胞，有效调控肝纤维化病理微环境。相关工作以“Pathological Microenvironment-Remodeling Nanoparticles to Alleviate Liver Fibrosis: Reversing Hepatocytes-Hepatic Stellate Cells Malignant Crosstalk’’为题发表在Advanced Science上。药学院博士生张凌烽、硕士毕业生邓文琦及王兴欢为共同第一作者，姜虎林教授为本文唯一通讯作者，中国药科大学为唯一通讯单位。
全文链接：https://doi.org/10.1002/advs.202408898
细胞恶性循环逆转系统治疗肝纤维化示意图
该团队将进一步聚焦多脏器纤维化的治疗，积极推动研究开发向科技成果的落地转化。以上工作获得科技部重点研发计划项目、国家自然科学基金重点国际（地区）合作研究项目以及中国药科大学天然药物活性组分与药效国家重点实验室研究课题的资助。
（供稿单位：药学院，撰写人：刘华，审稿人：刘帆）
